萝莉社区 急性肺毁伤的发病机制、影像学及演变

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翻译 上海市天下卫生临床中心 麻醉科 俞立奇

要点

1、急性肺毁伤存在于从组织性肺炎到满盈性肺泡毁伤的贯串经由中。

2、通盘神志的ALI的毁伤部位齐在I型肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞和基底膜的水平。

3、满盈性肺泡毁伤（DAD）、急性纤维卵白和组织性肺炎（AFOP）以及组织性肺炎的影像学发达存很多共同的模式，可能与起初毁伤的并吞部位关系。

4、一朝毁伤发生，建树取决于II型肺细胞的存在和基底膜的圆善性。

5、尽管肺在急性肺毁伤的情况下不错自我建树，但在许厚情况下会发生永恒性纤维化，这可能是严重的。

短处词

组织性肺炎、满盈性肺泡毁伤、CT、纤维化

绪论

急性肺毁伤（ALI）有多种病因，毁伤导致肺骨架结巴，毁伤逼近在毛细血管内皮和肺泡上皮以过甚间的共有基底膜上。这种毁伤导致细胞耗损，卵白质和细胞物资渗出到肺泡和间质，随后组织肺泡塌陷，并试图建树上述这些毁伤。ALI存在于临床、辐射学和病理学范围内，从较轻的组织性肺炎（OP）毁伤模式到极其严重的满盈性肺泡毁伤（DAD）毁伤模式。急性纤维卵白和OP（AFOP）是一种以纤维卵白渗出为突启航达的病理学发现，存在于OP和DAD之间。急性肺毁伤仍然是患者发病率和耗损率的紧要原因，SARS-CoV-2（新冠肺炎）疫情突出了这一事实。即使患者在急性肺毁伤中幸存下来，由此产生的肺纤维化也可能导致慢性的病弱发达。本文接洽了ALI的临床、辐射学和病理学发达，重心接洽了毁伤的阶段以及建树或纤维化的阶梯。

满盈性肺泡毁伤

病因和渗出阶段

DAD是与严重肺毁伤相对应的病理学发现，其原因多种各样，包括吸入性肺毁伤、药物毒性、休克和败血症。然则，DAD最常见的原因是感染，即使在新冠肺炎大流行期间ALI急剧增多之前，这种情况亦然如斯。此外，DAD是一种常见的病理经由，见于潜在的纤维化肺病的急性加剧。在DAD的根柢原因未知的情况下，一般称之为急性间质性肺炎。尽管这些不同的病因在临床上可能看起来是不同的，但潜在的病理经由仍然是恒定一致的。在毁伤的第一周（称为急性渗出期），肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞和中间基底膜发生满盈性毁伤，随后出现细胞耗损和肺泡壁剥脱。由于毛细血管通透性增多，液体、卵白质物资、纤维卵白和中性粒细胞流入肺泡腔。在严重的情况下，血-氧交换界面的毁伤会导致红细胞表示到肺泡中。透明质膜是由细胞碎屑、血浆卵白和肺细胞耗损产生的名义活性物资构成的嗜酸性结构，陈设在肺泡壁上，是DAD急性期的标记。

动作正常愈合经由的一部分，肺泡和肺泡拆开也被肌成纤维细胞和成纤维细胞浸润。肌成纤维细胞故意于闭合怒放性伤口，而成纤维细胞开释的细胞外基质卵白、细胞因子和助长因子对伤口愈合至关紧要。然则，如果这些细胞莫得实时铲除，它们可能会导致永恒性纤维化，这种纤维化可能在受伤后不到一周内最先。肺的肌成纤维细胞挛缩会形成肺泡和支气管结构的曲解，同期由于肺细胞耗损导致的报复名义活性物资，促进了肺泡的塌陷。此外，捏续的成纤维细胞活化，导致胶原卵白在肺泡和间质中捏续千里积，可导致永恒性肺纤维化。

在CT影像上，DAD的渗出期发达为基底为主，但平时为满盈性毛玻璃样污染（GGO），合并区域平时是重力依赖性的，但为斑片状或结节状（图1）。肺纹理在肺叶前上部寥落是常见的。由水肿、间质炎症和肺泡塌陷共同引起的拆开增厚，由于其重力依赖性，平时在肺部后下部最为流露。局部区域未累及（即正常衰减的次级小叶）称为肺叶未累及，更大范围的胸膜下叶未累及在ALI经由中亦然常见的。在这个阶段，支气管彭胀和体积损失平时是狭窄的。毁伤基本上老是双侧的，平时是对称的，尽管也可能发生不合称毁伤（图2）。

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图1 : （A–D）又名61岁须眉因新冠肺炎引起的满盈性肺泡毁伤。（A）CT扫描的轴位图像娇傲满盈性GGO伴有联系的拆开增厚（玄色箭头）和分散的实变区域。胸膜下（白色箭头）和小叶（白色箭头。支气管彭胀很小（玄色箭头），唯有狭窄的体积损失。（B） 10天后换取水平的轴位CT成像娇傲细支气管周围实变增多，小叶和胸膜下捏续保留。尽管使用了具有高正压的机械通气，但仍有很多与气说念彭胀增多联系的体积损失增多（玄色箭头）。（C） 5个月后的轴位CT图像娇傲细支气管周围GGO区域伴有结构畸变（白色箭头）。支气管彭胀的区域取得改善，但在一些与永恒性支气管彭胀关系的区域仍然存在。肺容量取得改善。（D） 初度毁伤后12个月的CT图像娇傲GGO和结构变形捏续改善。然则，胸膜下和细支气管周围GGO的捏续线性带捏续存在（白色箭头），代表永恒性纤维化，残余彭胀的气说念代表永恒性牵引性支气管彭胀（玄色箭头）。总的来说，沟通到肺毁伤的严重进度，纤维化的进度是狭窄的。紧要的是，即使在起初的毁伤后5个月，肺部仍能链接愈合，因此要警惕所谓的肺毁伤后早期纤维化。

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图2 ：（A–H）又名64岁低分化胰腺癌患者因零丁性肺盘曲行右肺楔形切除术后出现不合称满盈性肺泡毁伤。他于2017年1月领受了Whipple手术。他的病程因胰腺渗漏、严重败血症和急性肾毁伤而复杂。（A） 2016年左上叶支气管水平的基线扫描娇傲，胸膜下网状结构（白色箭头）很少，但莫得流露纤维化的左证。（B） Whipple手术四天后，即2月1日，患者出现急性呼吸疲顿详尽征，伴有满盈性左肺GGO，右侧有轻度不透明区域。莫得流露的气说念彭胀或肺容积损失。尽管毁伤是不合称的，但不雅察发现遵守与DAD的渗出期一致（C）。两周后，发现DAD的组织毁伤阶段，跟着支气管彭胀的增多，实变和肺容积损失增多（箭头）。（D） 3月中旬，GGO和实变情况有所改善，但左上叶支气管前段捏续彭胀（玄色箭头）。纵隔肺炎（白色箭头）是DAD患者延迟机械通气经由中常见的并发症。（E） 5月下旬换取水平的CT图像娇傲肺通气改善，GGO捏续减少，但捏续的气说念彭胀和胸膜下网状结构与永恒性纤维化关系。10个月（F）、1年（G）和4年的（F–H）同级别CT图像（H） DAD后娇傲踏实的遵守，不合称前上部占主导地位的纤维化伴牵引性支气管彭胀，累及左上叶前段支气管和胸膜下网状。纤维化莫得进展，因为在2017年2月首次毁伤后莫得发生稀奇的肺毁伤。

满盈性肺泡毁伤的组织学毁伤阶段

尽管由于毁伤的严重进度和散布不同，各阶段之间存在访佛，平时在DAD急性期后1周，组织毁伤阶段最先，最终在毁伤后3周成为主要发达。尽管组织毁伤阶段有很多构成部分，但最常见的是两个经由：肺泡塌陷引起的大面积肺泡容积损失；以及将充满组织渗出物资的间质的成纤维细胞和镶嵌结缔组织基质的活化肌成纤维细胞填满肺泡、肺泡管和间质结构中形成栓子。即使与所不雅察到的有所不同，这些组织栓子与OP和AFOP中的栓子如故相似的。然则，与OP比较，DAD中存在更严重的结构结巴和肺泡塌陷，在某些情况下萝莉社区上述毁伤可能演变成为永恒性的。尽管如斯，在某些情况下，病理学家可能难以在活检中分裂严重的OP和DAD病例。DAD的这种组织阶段平时也被称为增殖期，示意上皮和结缔组织细胞的增殖，试图建树毁伤并从头彭胀塌陷的肺泡。

CT发达响应了病理组织和肺泡容积损失。尽管主要毁伤可能仍然是下叶，未累及的肺泡主如果位于前上部，但在某些情况下，毁伤相称平庸，以至于无法翔实论说区域的散布。尽管实变的进度和范围时常渐渐增多，GGO和实变仍然是主要的发现（见图1和图2）。继发于肺泡塌陷和可能的早期纤维化与渗出期比较，容积损失更大。在毁伤的这一阶段，网状结构温顺说念彭胀不错速即发展，并与生涯可能性缩小关系。需要注想法是，DAD、AFOP或OP中出现的气说念彭胀可能不是永恒性的，不错通过肺建树和肺泡再彭胀来守护（见图2；图3）。因此，由于支气管彭胀症平时被用来界说永恒性气说念彭胀，但牵引性支气管彭胀症一词仍被平庸用于描绘这种平时是暂时性的发现，诚然在技艺上可能并不正确。胸膜下次级小叶曲解变形，可类似于瘢痕性肺气肿，也可能形成，但也可在肺建树后缩小，这可能与肺容量增多关系（见图3）。

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图3 ：皮肌炎引起满盈性肺泡毁伤的非抽烟者囊性病变的快速发展。（A） 左肺冠状斜位CT图像娇傲下叶-主要实变，有毛玻璃样污染和支气管彭胀区域（玄色箭头）。存在肺间质性肺气肿的一些区域（玄色箭头）。肺部有几个流露的区域（白色箭头）。（B） 1周后的冠状斜位CT图像娇傲满盈性实变增多，支气管彭胀增多（玄色箭头）。出现上叶本体性囊性变嫌（白色箭头），发达为继发性小叶被拉开，继发于平庸的容积损失，指示瘢痕性肺气肿。（C） 8天后的冠状斜位CT图像娇傲实变减少，肺容量略有改善。可见支气管彭胀（玄色箭头）和囊性变嫌，伴有肺小叶彭胀（白色箭头），但略有改善。（D） 1个月后的冠状斜位CT图像娇傲，跟着毁伤最先愈合和肺容量的改善，气说念彭胀减少（玄色箭头）。此外，胸膜下囊性变嫌显赫改善（白色箭头），这可能与跟着肺容量的增多，舌叶小叶的张力缩小关系。

满盈性肺泡毁伤的肺建树与纤维化

DAD后的肺建树机制极其复杂，依赖于II型肺细胞、可建树的基底膜和纤溶系统的存在走动除OP栓子。因为I型肺细胞自身不可再生，是以任何神志的ALI肺部的建树依赖于II型肺细胞的存在来增殖，然后分化为I型肺细胞，然后在败露的、已经取得理思建树的基底膜上从头上皮化。此外，II型肺细胞分泌名义活性物资，大概缩小肺的空气/液体界面的名义张力。这就允许一定进度的肺建树和肺泡再彭胀。报复II型肺细胞会导致永恒性肺泡塌陷。此外，在由于起初的毁伤而导致基底膜平庸凹下的区域，试图建树和从头上皮化零散的基底层的颗粒性肺细胞不错在附着的隔阂上增殖，从而将部分或统共塌陷的肺泡交融为单个增厚的隔阂，导致永恒性肺泡容积损失。临了，如果欠亨过纤维卵白熔化去除OP栓子，也许会出现两种可能的结局：1、如果栓子仍保留在肺泡中，则这些肺泡间的肉芽平时会上皮化并合并到间质中。这种增素性纤维化不仅在ALI中是肺重构的紧要机制，而且在普通间质性肺炎（UIP）和非特异性间质肺炎（NSIP）中也可见。2、成纤维细胞组织的组织栓子也可能保留在肺泡腔中，形成大片的实变，统共阻塞通盘肺部区域，这还是由巧合被称为阻塞性纤维化。

如果患者在DAD的渗出和组织毁伤阶段存活下来，肺实变和GGO会迟缓改善。尽管CT搜检遵守可能在一小部分患者中复原正常，但由于先前描绘的机制，大多数患者齐有一定进度的残余纤维化。在大多数情况下，纤维化平时波及不到25%的肺部（见图1和图2）。与毁伤早期可见的平庸本体受累比较，纤维化进度有限，这标明毁伤的上皮基底膜重组和先前塌陷的肺泡的通气产生了愈合反应。然则，在一些患者中，永恒性毁伤的进度相称平庸，以至于需要进行肺移植；好意思国在2020年8月1日至2021年9月30日历间进行的肺移植中有7%是在与新冠肺炎联系的DAD后进行的。另一个常见的问题是，在ALI后的肺建树经由中，CT搜检遵守何期间表永恒性纤维化与捏续愈合。尽管成像遵守何时界定纤维化莫得固定的时期点，但根据作家的造就，肺毁伤不错在起初毁伤后6个月内链接改善，因此在此之前应严慎使用纤维化一词（见图1）。

尽管网状、支气管彭胀和囊性罅隙的区域时常存在，但是DAD后联系纤维化的散布是可变的。诚然纤维化平时被描绘为在肺的前部非依赖性部分最为流露，但纤维化不错以多种模式发生（见图1和2），在某些情况下，这种模式不错归类为UIP（图4）。DAD所见的纤维化不应进展，除非随后再次发生肺毁伤。

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图4 ：（A-D）在又名莫得紧要既往病史的71岁女性中，3个月内DAD模式到UIP模式。（A） 因呼吸仓猝住院几天后，冠状CT图像娇傲中下肺以GGO为主，伴有拆开增厚（玄色箭头），伴有轻度体积损失温顺说念彭胀。（B） 2周后换取水平的冠状CT图像娇傲DAD的正常演变，GGO缩小，胸膜下和支气管血管周围实变面积增多。跟着气说念彭胀的增多，容积损失增多（玄色箭头，白色箭头）。纵隔肺炎（星号）是由于通气形成的气压伤而发展起来的。平庸的搜检莫得发现根柢原因，患者被会诊为急性间质性肺炎。（C） 初度毁伤后3个月的冠状CT图像娇傲了可能的UIP模式，下叶胸膜下网状结构（白色长箭头）和右下叶后部最流露的气说念彭胀（白色短箭头）。侧段支气管（玄色箭头）的彭胀显赫改善，因为周围肺泡从愈合最先从头彭胀。（D） 初度毁伤后18个月的冠状CT图像娇傲，可能的UIP模式莫得变化，有永恒性胸膜下网状结构（白色长箭头）和牵引性支气管彭胀（白色短箭头。侧段支气管（玄色箭头）在急性毁伤期间流露彭胀，发达出狭窄的不规则性，但渐渐变细。尽管UIP模式平时与进展关系，但这种继发于DAD的纤维化已经踏实了3年多，因为它代表了单一严重肺毁伤的后遗症，而不是反复发作的毁伤。

满盈性肺泡毁伤与常见间质性肺炎的关系

1973年首次描绘了组织性肺毁伤和UIP之间的筹备，并在随后很多研究中取得了阐述。这种关联在UIP急性加剧期或加快期的情况下取得了解说，其中DAD或不太常见的OP的成像和组织学遵守叠加在UIP潜在的纤维化模式上（图5）。这种急性毁伤通常会导致临床速即恶化甚而耗损。2016年，急性加剧的界说发生了变化，紧要的是，不放手感染是肺毁伤的潜在诱因（表1）。影像学和组织学平时与叠加在潜在UIP模式上的DAD的发现相一致，沟通到叠加的肺毁伤，巧合很难识别。尽管纤维化时常恶化，但如果患者存活下来，大部分ALI不错缓解。基底膜损坏是一种即使在莫得急性加剧的情况下，在UIP患者的电子显微镜下也很常见的毁伤。UIP与急性或亚急性肺毁伤反应中发生的组织之间的关系尚不统共知道。然则，常见的组织学发现标明，反复发作的肺毁伤和随后的特别肺建树是部分原因。

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图5 ：（A，B）60岁男性UIP急性加剧。（A） 基线CT娇傲UIP型纤维化，伴有下叶胸膜下网状组织和牵引性支气管彭胀（箭头）。相片中莫得出现狭窄的蜂窝风物。（B） 四个月后，患者因呼吸仓猝速即住院。换取水平位置的冠状位CT娇傲肺毁伤DAD模式的拆开病变发展，满盈但下叶为主，磨玻璃样污染，合并支气管彭胀增多（箭头）。勾通UIP的基线图像，这被称为急性加剧。患者在病院领受了肺移植，病理阐述了与潜在的UIP纤维化联系的DAD。

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表1 ：2016年和2007年特发性肺纤维化急性加剧步调的比较

急性纤维卵白组织性肺炎

AFOP是ALI的一种组织学模式，位于OP和DAD之间。AFOP的主要组织学各异是肺泡内搀杂有OP区域的红色纤维卵白“球”。然则，报复与DAD联系的透明膜。AFOP的潜在病因响应了DAD和OP的病因，包括但不限于感染、自身免疫性疾病、药物毒性和有毒吸入，如电子烟/电子烟联系的ALI。影像学发现和遵守因研究而异。举例，在一项针对17名AFOP患者的研究中，9名患者出现了严重的肺毁伤，其影像学发达与DAD患者相似（图6），并发达出快速进展至耗损。其余患者有一个亚临床经由，其影像学和复原情况与OP相似。在最近一篇波及34例病例的论文中，85%的病例的影像学发现具有OP模式，唯有两名在影像学上具有类似DAD的更严重毁伤模式的患者耗损。AFOP，如DAD和OP，可导致肺纤维化。鉴于报复将AFOP与OP或DAD或影像学分裂开来的才调，这一发现应仍然是病判辨诊，而不是影像学会诊。

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图6 ：一位69岁男性的AFOP。冠状CT图像娇傲满盈性毛玻璃样污染，伴有胸膜下实变和拆开增厚。沟通到肺毁伤的严重进度，患者被以为患有DAD。然则，活检娇傲AFOP，这是一种肺毁伤的病判辨诊，在组织性肺炎性栓塞的同期，肺泡腔中有盛大纤维卵白千里积。毁伤的影像学发达不错从轻度组织性肺炎图像到严重的DAD图像。

机化性肺炎

病因学

OP的病理反应在19世纪之交首次在“未守护”的肺炎球菌肺炎患者中被发现。OP被以为是对肺部感染的一种私有的病理反应，肺泡内渗出物飘浮为结缔组织，与肺纤维化的发展关系或与肺纤维化同期发生。

OP是对肺毁伤的非特异性反应，起初的毁伤与AFOP和DAD换取。与DAD通常，感染是OP的主要原因，尽管很多其他病因包括但不限于有毒物资吸入、药物反应、辐射、吸入和全身炎症后遗症，举例在某些胶原血管疾病中看到的情况。在某些情况下，OP的诱因从未被发现，临床实体被符号为隐源性OP。OP的根柢原因，就像DAD和AFOP通常，如果莫得灵验的临床和实验室数据，很难论说，因为影像学和病理学发现通常彼此换取。

局灶性影像学发达

在CT上，很多影像学发达与OP关系。这些发现平时是满盈性的，但确乎也会发生局灶性特别。在10%至38%的患者中，OP可发达为零丁性肺结节或局灶性区域出试验变和/或GGO。局灶性OP可有多种发达，从良性实变区到有毛刺或里面支气管造影的结节，这些结节可分别类似肺癌或淋巴瘤。这些结节里面和周围的结构曲解、纤维化和边际不规则性与肺泡塌陷、间质炎症和纤维化关系。周围的促结缔组织增生反应也可能发生，类似于肺腺癌。在许厚情况下，局灶性OP紧跟着最近的感染。此外，与肿块样病变比较，局灶型OP更具实变特质，其散布平时是支气管血管周围或胸膜下（图7）。不错出现小叶或胸膜下未累及，如满盈型。难受的是，在影像学确乎与恶性肿瘤访佛的情况下，如果莫得先前的影像学可用，何况莫得临床发现指示OP，那么肺活检可能仍然是必要的。在极少数仍高度怀疑恶性肿瘤的情况下，因为这种病理学发现可能发生在肺部恶性肿瘤隔邻，巧合即使活检娇傲OP，仍需要手术切除病灶。

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图7 ：（A–C）又名44岁男性的OP局灶性肿块样区域，伴有胸痛和胸部X线片特别。（A） 轴向图像娇傲3.8cm的胸膜下右下叶肿块，带有里面空气支气管图（箭头）。肿块的前缘娇傲轻度毛玻璃样污染。尽管这被以为是一种感染，但包括肺淋巴瘤在内的恶性肿瘤的可能性如故增多了。患者领受了活组织搜检，遵守娇傲OP。随后的真菌孢子滴度呈阳性。（B） 最先抗真菌休养几周后，轴向CT图像娇傲病变向外扩展，固结部分险些统共分辨率，险些全为毛玻璃样污染（箭头）。沿着病变周围有一条剩余的线性平安带，与反向晕征一致。（C）六个月后，在先前感染的部位唯有一条薄薄的胸膜下瘢痕线性带（箭头）。

满盈性影像学发达

OP的特发性和继发性病因可在影像学上发达为各样类型的满盈性肺病。尽管某些模式指示OP的会诊，但在许厚情况下，这些发现瑕瑜特异性的。OP的主要发现是双侧实变和/或GGO，其自己是统共非特异性的，发生率为80%至95%。然则，暗影的散布有助于指示OP的会诊。其中包括胸膜下或支气管血管周围的主要实变，平时伴有小叶或胸膜下未累及的区域（图8）。在某些情况下，胸膜下实变形成线性带，不错平行于底下的胸膜名义。支气管血管周围的散布可能与病理上波及细支气管周围肺泡拆开的平庸上皮毁伤关系。小叶未累及区与毁伤的带状散布关系，其中一个小叶充满OP，而相邻小叶未累及。胸膜下未累及的原因尚不知道，但可能与通过胸膜下淋巴管的铲除机制关系。拆开增厚亦然一种常见的与急性毁伤中的拆开水肿关系的发现，如果毁伤得不到守护，可发展为拆开纤维化。

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图8 ：一位67岁女性正在领受尼沃单抗休养盘曲性非小细胞肺癌癌症，其轴位CT图像娇傲典型的机化性肺炎的影像学发达，包括支气管血管周围（玄色长箭头）和胸膜下（白色长箭头）实变，伴有拆开增厚（玄色短箭头）。胸膜下平安形成平行于胸膜名义的线性带，平时有胸膜下未累及（白色短箭头）。此外，胸膜下实变和胸膜名义之间可见毛玻璃样污染，形成反向晕征（星号）。

“反向晕”或“环礁”征是CT发现，界说为GGO的焦点区域被实变的环形或晕征包围（见图7和图8；图9）。它不错发生在单侧或双侧毁伤中，平时之前有结节或肿块样实变。跟着时期的推移，结节或肿块向外扩展，中心衰减减少，形成了这一成像发现（见图7和图9）。为什么会发生这种情况尚不知道，但它可能代表了一种愈合反应。尽管起初被以为是OP的一种体征会诊，但它可见于各样感染、梗死、非感染性肉芽肿性特别，甚而原位腺癌。

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图9 ：又名患有搀杂结缔组织病的38岁女性组织性肺炎结节性和肿块样病灶的演变。（A） 冠状位CT图像娇傲盛大胸膜下圆形胸膜下肿块（玄色箭头）和结节（白色箭头）。（B） 在最先使用类固醇16天后，胸膜下和支气管血管周围固结的残余区域改善了实变区域。下叶结节现时娇傲出“反向晕”征（白色箭头）。

在局灶性和满盈性神志中，OP可发达为气说念中心或细支气管周围结节。这些结节大小不一，但平时位于胸膜下，大时可娇傲支气管里面充气的图像。结节的散布标明，毁伤的运转部位波及气说念。如前所述，在许厚情况下，这些结节与OP的其他本体发达共存。这可能有助于将这些结节与其他可能具有相似外不雅的病理经由分裂开来，如本体性淋巴瘤、脓毒性栓子或肉芽肿伴多发血管炎。在某些情况下，满盈性树芽状结节不错代表病理学上的OP（图10）。这种情况见于合成大麻和电子烟/电子烟联系的急性呼吸系统详尽援引起的吸入性毁伤。

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图10 ：轴位10mm层厚的最大强度CT图像娇傲，又名20岁须眉被会诊为电子烟/电子烟联系急性肺毁伤，其满盈性、界限不清的毛玻璃小叶中心结节。进行了活检，遵守娇傲中毒性吸入毁伤引起的以呼吸细支气管为中心的组织性肺炎。

OP的休养中枢是去除已知的刺激因子和皮质类固醇休养，不管是单独休养如故与细胞毒性药物聚拢休养。类固醇奈何使OP的栓子问题取得守护仍不知道。预后平时是好的，很多病例发达出统共或接近统共的消退，唯有最小的疤痕区域（图11）。在大多数情况下，肺毁伤的进度和范围是中等的，肺部会自我建树而不会受到永恒性毁伤。然则，在某些情况下，毁伤进度严重，导致永恒性毁伤和间质纤维化。

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图11 ：又名患有新冠肺炎联系肺炎的45岁须眉肺毁伤的组织化肺炎影像学的复原。（A） 住院时轴位CT影像娇傲支气管血管周围和胸膜下实变。（B） 6个月后的轴位CT图像娇傲了肺毁伤的统共缓解。

组织学动作纤维化的阶梯

OP、AFOP和DAD的毁伤阶梯基本换取，何况沿着一个贯串经由而存在。起初的毁伤导致肺泡和毛细血管上皮毁伤，随后卵白质渗出物填充肺泡腔和远端气说念。尽管DAD的毁伤进度比OP更严重，但两者齐会导致肺泡上皮坏死，随后耗损的肺细胞零散，并伴有肺泡基底层的剥脱。基底层是正常肺建树中不可或缺的一部分，它为肺提供了底层支架并有助于肺建树。新的本体细胞从相邻的健康肺泡迁徙，从头填充肺泡上皮细胞，并匡助张开褶皱的基底层。与DAD类似，基底层的折叠可导致永恒性上皮毁伤和肺泡塌陷，因为从头增殖的上皮细胞在变形和折叠的基底层上上皮化，导致永恒性附着。此外，组织纤维化组织的管腔内栓子通过增殖的II型肺细胞上皮化，随后交融入间质中。一朝干涉间质，它们与UIP中的成纤维细胞灶具有换取的情势学特征，看起来也换取。沟通到DAD对基底层的运转毁伤比OP更严重，正如前边所接洽的，DAD会导致纤维化也就不及为奇了。OP继发性纤维化的发展在辐射学文件中报说念较少。在这些病例中，纤维化的散布平时响应了起初毁伤的散布，平时发达为细支气管周围或胸膜下纤维化带伴GGO、牵引性支气管彭胀和结构变形（图12）。在其他情况下，满盈性OP不错以与NSIP换取的模式愈合，据报说念，高达45%的患者会出现这种情况（图13）。OP继发于单一事件（如严重肺炎）的纤维化不应导致进行性纤维化。然则，OP复发是常见的，13%至58%的患者出现OP复发。每重复一次毁伤，就会形成纤维化区域（图14）。

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图12 ：（A–E）又名患有盘曲性结直肠癌的71岁男性服用免疫搜检点禁绝剂后出现呼吸少顷和咳嗽。（A） 急诊科就诊时的CT图像娇傲，药物率领的组织性肺炎引起的支气管血管周围（玄色箭头）和胸膜下（玄色箭头箭头）合并，胸膜下保留区域（双头白色箭头）。（B） 四天后，支气管血管周围实变增多（玄色箭头），胸膜下保留区域捏续存在。（C） 初度肺毁伤后10天和最先服用类固醇后4天，在先前的实变的区域，平安跟着GGO的增多而减少。某些区域可见支气管彭胀（玄色箭头）。可见流露的胸膜下未累及（白色箭头）。（D） 毁伤后1个月的CT图像娇傲实变进度捏续下落，GGO下落。右中世存在捏续的气说念彭胀（玄色箭头）。（E） 毁伤后2年的CT图像娇傲，右中世大于右下叶细支气管周围纤维化（玄色箭头），胸膜下有线性瘢痕带（黑箭头）。总的来说，沟通到肺毁伤的进度，纤维化的进度是狭窄的。

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图13 ：（A，B）无既往病史的54岁男性在新冠肺炎联系肺炎14个月后的NSIP纤维化模式。轴位（A）和矢状位（B）CT图像娇傲下叶为主的纤维化，伴有毛玻璃样污染、牵引性支气管彭胀（玄色箭头）和胸膜下和小叶保留区（白色箭头），指示NSIP纤维化模式。这种模式可能发生在急性肺毁伤的单一发作之后。

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图14 ：（A–F）又名62岁的男性，患有反应性要道炎，因医疗不驯从性导致屡次OP反复发作。2006年通过隆突（A）和下叶（B）的CT图像娇傲支气管血管周围实变和GGO的斑片状区域，活检娇傲为OP。类固醇休养后特别消散。2009年通过隆突（C）和下叶（D）的CT图像娇傲，由于OP，支气管血管周围实变和GGO出现了新的区域。由于先前的毁伤，右下叶和左上叶存在轻度纤维化区域。2012年通过隆突（E）和下叶（F）的CT图像娇傲，支气管血管周围实变和胸膜下GGO更为满盈性浑沌。尽管其中一些代表急性毁伤，但很多区域代表永恒性纤维化，如捏续随访影像学所示（未娇傲）。肺毁伤的反复发作可导致每次毁伤后纤维化的恶化。

临了，OP平时与其他病理神志的间质性肺纤维化关系，最显赫的是NSIP，而不太常见的是UIP。NSIP和OP之间的关系是有争议的。然则，OP常见于NSIP病例，在好意思国胸科学会对于NSIP的研究中，52%的活检标本中发现了OP，在很多其他研究中也有类似的发现。此外，NSIP患者中OP的存在与疾病进展更快和预后更差关系。鉴于很多患者在影像学上从OP到NSIP的这种明确关系和演变，作家以为OP是肺毁伤的病理变嫌，在许厚情况下可能导致NSIP纤维化（图15）。然则，这仍然是一个有争议的话题。

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图15 ：一例39岁硬皮病妇女的OP与NSIP区域到NSIP的进展。（A） 冠状动脉图像娇傲平庸的支气管血管周围GGO和实变（玄色箭头），伴有气说念彭胀（黑箭头）和右肺叶间裂下移位（白色箭头）。怒放式肺活检娇傲主要为OP，伴有NSIP型纤维化的分散区域。（B） 类固醇休养后，冠状位CT扫描娇傲GGO缩小，实变险些统共消退。气说念彭胀（玄色箭头），捏续存在。现时尚不知道残留的GGO是否代表OP或纤维化区域。初度CT后12个月（C）和18个月（D）的冠状位CT图像娇傲GGO险些统共缓解。这是有平庸的下叶以纤维化为主，伴有下叶容积损失，发达为叶间裂下移位（白色箭头）和联系的牵引性支气管彭胀（玄色箭头）。胸膜下可见流露的保留。双侧肺移植娇傲NSIP纤维化图像，唯有一丝OP栓塞。尽管作家以为OP是导致NSIP纤维化的毁伤模式，但这一成见仍有争议。

转头

ALI的发生涯在于一个谱系上。尽管有将毁伤分为不同类型的趋势，但毁伤的主要部位与毛细血管内皮和I型肺细胞之间的共同基底膜毁伤换取，这导致渗出、组织和建树尝试。ALI的辐射学发达取决于毁伤进度和随后的愈合反应。尽管ALI不错在莫得永恒性毁伤的情况下妥洽，但毁伤后纤维化的发展也并不凄迷，可能会使东说念主出现病弱。当ALI确乎导致纤维化时，可能会出现其他组织学和影像学发达，如NSIP，这标明与组织联系的毁伤可能是根柢原因。

临床监护要点

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1、急性肺毁伤的病剃头达包括器质性肺炎、急性纤维卵白组织性肺炎和满盈性肺泡毁伤。

2、鉴于急性肺毁伤存在于一个谱系上，影像学和病理学发达可能访佛。

3、急性纤维卵白组织性肺炎（AFOP）是一种病理学会诊。影像学发达与组织性肺炎和满盈性肺泡毁伤访佛。单凭影像学会诊AFOP是莫得办法的。

4、组织性肺炎、急性纤维卵白性和组织性肺炎以及满盈性肺泡毁伤代表了多种原因的肺毁伤的非特异性模式。辐射科大夫不错会诊ALI，但临床大夫需要找到根柢原因。

5、莫得肺毁伤是确凿的特异性疾病；仅仅根柢原因尚未论说。

原文地址：Radiol Clin N Am 60 (2022) 925–939https://doi.org/10.1016/j.rcl.2022.06.005

译者致谢：感谢苏州工业园星海病院麻醉科刘岗主任在本文翻译中对译者的匡助率领！萝莉社区

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